2019-08-16
«مرض غريب يصيب قشرة الدماغ».. بتلك العبارة بدأ الطبيب الألماني الشهير ألويس ألزهايمر، وصف مرض إحدى السيدات التي تعاني من اضمحلال في القدرة على التذكر.
في البداية، اشتكت السيدة من نسيان الأمور التي حدثت لها أخيراً، ثم بدأت السيدة تنسى حتى الطبيب نفسه، وتنسى كل عائلتها. بعد خمس سنوات من الشكوى الأولى، ماتت السيدة وهي في منتصف الستينات من العمر. استأذن الطبيب عائلتها لتشريح دماغها، ولحسن الحظ، وافقت العائلة، ليجد الطبيب ثمة اختلافات جوهرية بين دماغ السيدة وأدمغة الأصحاء.
كان ذلك الأمر في بدايات القرن الماضي، وبعد سنوات قضاها ألويس في دراسة الحالات الشبيهة، أُطلق على المرض اسم «الزهايمر» نسبة إليه، وطيلة عقود، لم يتوصل الأطباء إلى علاج ذلك المرض الرهيب، المعروف باسم «خرف الشيخوخة»، والذي يبلغ عدد المصابين به حتى الآن 50 مليون شخص، يكلفون الأنظمة الصحية عبئاً اقتصادياً هائلاً، إذ تبلغ تكلفة علاجهم حسب تقديرات عام 2010 أكثر من 600 مليار دولار أمريكي سنوياً (2200 مليار درهم إماراتي).
والآن، حدد الباحثون آلية جزيئية أساسية، يُمكن أن تسهم مستقبلاً في إيجاد علاج فعال لذلك المرض المستعصي على العلاج حتى الآن.
فبحسب دراسة نشرتها، أمس، دورية «ساينس ترانسيشنال ميديسن»، يقول الباحثون إن استهداف نوعين من البروتينات يقمع نشاط الزهايمر، ويحسن من أداء الذاكرة، ويمنع التدهور المعرفي المصاحب لخرف الشيخوخة.
واكتشف العلماء في تلك الدراسة مساراً جزيئياً مرتبطاً بهرمون «الجريلين» المعروف باسم «هرمون الجوع»، يؤدي ذلك المسار إلى تفاقم الأضرار التي تلحق بمنطقة الحصين الدماغية، ويسبب ظهور أعراض الزهايمر المبكرة، كما يؤدي إلى حدوث تدهور معرفي حاد في أدمغة المصابين به.
في البداية، قام الباحثون بفحص أدمغة أربعة مرضى متوفين عانوا من الزهايمر. لكشف الأسباب التي تؤدي إلى فقد المرونة في الخلايا العصبية، ثم فحصوا أدمغة فئران بعد أن قاموا بحقنها بمواد كيماوية تسبب الخرف، للوقوف على التطورات التي تحدث في الدماغ أثناء الإصابة بالمرض، والذي يُصيب بشكل حصري البشر.
ووجد الباحثون أن أحد البروتينات التي تخلق في الدماغ والمسؤولة عن تراكم المواد السامة التي تسبب المرض ـ وهي جزيئات معروفة باسم البيتا أميوليد - ترتبط بهرمون «الجريلين»، إذ يؤدي الخلل في إفراز ذلك الهرمون إلى تنشيط إفراز مستقبل يسمى GHSR1α ما يؤدي لتعرض منطقة الحصين في الدماغ لضرر بالغ يؤدي للإصابة بالمرض.
وتقول جينج تيان المؤلفة الرئيسة لتلك الدراسة إن اكتشاف تلك العلاقة «غريب للغاية»، إذ إن ذلك الهرمون «لا يفرز في الدماغ أصلاً»، بل في القناة الهضمية.
وحسب ما تصرح تيان لـ «الرؤية»، تشير الدراسة إلى أن ذلك الهرمون «يلعب دوراً أساسياً في تطور الإصابة بمرض الزهايمر»، مؤكدة أن استهداف مسارات ذلك الهرمون «سيكون هدفاً لمصممي الأدوية في المستقبل»، وربما يأتي بنتائج كبيرة للغاية «تسهم في القضاء على ذلك المرض المتوحش».
ينتج هرمون «الجريلين» في القنوات الهضمية حين تكون المعدة فارغة، وينقل عبر الدم إلى الدماغ. وبمجرد وصوله إلى المخ يبدأ الأخير في إعطاء إشارات الجوع، ويحفز في الآن ذاته المعدة على إفراز الأحماض. ويبدأ الدماغ في إعطاء مجموعة من الأوامر لتخزين المواد الدهنية، أو حرقها، تبعاً لمستويات الهرمون في الجسم.
وكانت دراسات سابقة قد ربطت بين الخلل في إفراز هرمون «الكوليسيتسوكينين» ـ وهو أحد هرمونات الجوع أيضاً - والإصابة بمرض الزهايمر، إلا أن الباحثين وقتها لم يحددوا على وجه الدقة المسار الجزيئي الذي يصف بدقة تلك النتائج، على عكس تلك الدراسة التي وصفت بدقة كبيرة ذلك المسار، وأثبتت أن استهداف ذلك المسار يمكن أن يوقف تدهور الزهايمر.
وتقول مؤلفة الدراسة إن زيادة مستوى هرمون «الجريلين» في الجسم تقلل من الخلل الحادث في منطقة الحصين، مؤكدة أن «الجوع ـ وعلى نحو ما - يمكن أن يحمي من الإصابة بالمرض».
يعرف العلماء أن الخلل الحادث في الحصين ـ المعروف باسم قرن آمون ـ أحد أعراض الإصابة بمرض الزهايمر، إذ إن تلك المنطقة هي المسؤولة عن القدرات المعرفية، كما أنها تلعب دوراً كبيراً في دمج المعلومات الواردة إلى الذاكرة قصيرة المدى، علاوة على مسؤوليتها عن الذاكرة المكانية، والذاكرة طويلة المدى.
وعلى الرغم من توافر تلك المعرفة، إلا أنه لا يوجد علاجات فعالة لتصحيح خلل الحصين، فالآليات الدقيقة المسؤولة عن ذلك الخلل والمسببة للأمراض العصبية التنكسية غير معروفة على وجه الدقة. من هنا، تأتي أهمية تلك الدراسة، على حد قول جينج، والتي تشير في تصريحات خاصة لـ «الرؤية» إلى أن الدراسة ستشكل في المستقبل «حجر زاوية في طريق علاج فعال يحمي من ذلك المرض الخطير».
في البداية، اشتكت السيدة من نسيان الأمور التي حدثت لها أخيراً، ثم بدأت السيدة تنسى حتى الطبيب نفسه، وتنسى كل عائلتها. بعد خمس سنوات من الشكوى الأولى، ماتت السيدة وهي في منتصف الستينات من العمر. استأذن الطبيب عائلتها لتشريح دماغها، ولحسن الحظ، وافقت العائلة، ليجد الطبيب ثمة اختلافات جوهرية بين دماغ السيدة وأدمغة الأصحاء.
كان ذلك الأمر في بدايات القرن الماضي، وبعد سنوات قضاها ألويس في دراسة الحالات الشبيهة، أُطلق على المرض اسم «الزهايمر» نسبة إليه، وطيلة عقود، لم يتوصل الأطباء إلى علاج ذلك المرض الرهيب، المعروف باسم «خرف الشيخوخة»، والذي يبلغ عدد المصابين به حتى الآن 50 مليون شخص، يكلفون الأنظمة الصحية عبئاً اقتصادياً هائلاً، إذ تبلغ تكلفة علاجهم حسب تقديرات عام 2010 أكثر من 600 مليار دولار أمريكي سنوياً (2200 مليار درهم إماراتي).
والآن، حدد الباحثون آلية جزيئية أساسية، يُمكن أن تسهم مستقبلاً في إيجاد علاج فعال لذلك المرض المستعصي على العلاج حتى الآن.
فبحسب دراسة نشرتها، أمس، دورية «ساينس ترانسيشنال ميديسن»، يقول الباحثون إن استهداف نوعين من البروتينات يقمع نشاط الزهايمر، ويحسن من أداء الذاكرة، ويمنع التدهور المعرفي المصاحب لخرف الشيخوخة.
واكتشف العلماء في تلك الدراسة مساراً جزيئياً مرتبطاً بهرمون «الجريلين» المعروف باسم «هرمون الجوع»، يؤدي ذلك المسار إلى تفاقم الأضرار التي تلحق بمنطقة الحصين الدماغية، ويسبب ظهور أعراض الزهايمر المبكرة، كما يؤدي إلى حدوث تدهور معرفي حاد في أدمغة المصابين به.
في البداية، قام الباحثون بفحص أدمغة أربعة مرضى متوفين عانوا من الزهايمر. لكشف الأسباب التي تؤدي إلى فقد المرونة في الخلايا العصبية، ثم فحصوا أدمغة فئران بعد أن قاموا بحقنها بمواد كيماوية تسبب الخرف، للوقوف على التطورات التي تحدث في الدماغ أثناء الإصابة بالمرض، والذي يُصيب بشكل حصري البشر.
ووجد الباحثون أن أحد البروتينات التي تخلق في الدماغ والمسؤولة عن تراكم المواد السامة التي تسبب المرض ـ وهي جزيئات معروفة باسم البيتا أميوليد - ترتبط بهرمون «الجريلين»، إذ يؤدي الخلل في إفراز ذلك الهرمون إلى تنشيط إفراز مستقبل يسمى GHSR1α ما يؤدي لتعرض منطقة الحصين في الدماغ لضرر بالغ يؤدي للإصابة بالمرض.
وتقول جينج تيان المؤلفة الرئيسة لتلك الدراسة إن اكتشاف تلك العلاقة «غريب للغاية»، إذ إن ذلك الهرمون «لا يفرز في الدماغ أصلاً»، بل في القناة الهضمية.
وحسب ما تصرح تيان لـ «الرؤية»، تشير الدراسة إلى أن ذلك الهرمون «يلعب دوراً أساسياً في تطور الإصابة بمرض الزهايمر»، مؤكدة أن استهداف مسارات ذلك الهرمون «سيكون هدفاً لمصممي الأدوية في المستقبل»، وربما يأتي بنتائج كبيرة للغاية «تسهم في القضاء على ذلك المرض المتوحش».
ينتج هرمون «الجريلين» في القنوات الهضمية حين تكون المعدة فارغة، وينقل عبر الدم إلى الدماغ. وبمجرد وصوله إلى المخ يبدأ الأخير في إعطاء إشارات الجوع، ويحفز في الآن ذاته المعدة على إفراز الأحماض. ويبدأ الدماغ في إعطاء مجموعة من الأوامر لتخزين المواد الدهنية، أو حرقها، تبعاً لمستويات الهرمون في الجسم.
وكانت دراسات سابقة قد ربطت بين الخلل في إفراز هرمون «الكوليسيتسوكينين» ـ وهو أحد هرمونات الجوع أيضاً - والإصابة بمرض الزهايمر، إلا أن الباحثين وقتها لم يحددوا على وجه الدقة المسار الجزيئي الذي يصف بدقة تلك النتائج، على عكس تلك الدراسة التي وصفت بدقة كبيرة ذلك المسار، وأثبتت أن استهداف ذلك المسار يمكن أن يوقف تدهور الزهايمر.
وتقول مؤلفة الدراسة إن زيادة مستوى هرمون «الجريلين» في الجسم تقلل من الخلل الحادث في منطقة الحصين، مؤكدة أن «الجوع ـ وعلى نحو ما - يمكن أن يحمي من الإصابة بالمرض».
يعرف العلماء أن الخلل الحادث في الحصين ـ المعروف باسم قرن آمون ـ أحد أعراض الإصابة بمرض الزهايمر، إذ إن تلك المنطقة هي المسؤولة عن القدرات المعرفية، كما أنها تلعب دوراً كبيراً في دمج المعلومات الواردة إلى الذاكرة قصيرة المدى، علاوة على مسؤوليتها عن الذاكرة المكانية، والذاكرة طويلة المدى.
وعلى الرغم من توافر تلك المعرفة، إلا أنه لا يوجد علاجات فعالة لتصحيح خلل الحصين، فالآليات الدقيقة المسؤولة عن ذلك الخلل والمسببة للأمراض العصبية التنكسية غير معروفة على وجه الدقة. من هنا، تأتي أهمية تلك الدراسة، على حد قول جينج، والتي تشير في تصريحات خاصة لـ «الرؤية» إلى أن الدراسة ستشكل في المستقبل «حجر زاوية في طريق علاج فعال يحمي من ذلك المرض الخطير».