الجمعة - 26 أبريل 2024
الجمعة - 26 أبريل 2024

اكتشاف جزيء «متحول» يمكنه علاج التصلب المتعدد

اكتشاف جزيء «متحول» يمكنه علاج التصلب المتعدد

اكتشف باحثون من «مايوكلينك» جزيئاً متحولاً له القدرة على علاج أضرار الاضطرابات العصبية مثل التصلب المتعدد.

وتشير الأبحاث الأولية على النماذج الحيوانية إلى إمكانية تطوير أساليب جديدة في علاج أمراض الجهاز العصبي المركزي عبر استخدام ذلك الجزيء.

وكشف البحث المنشور في دورية «نيورون» العلمية ذائعة الصين أن الجسم يمكنه التحول إلى تجديد مادة المايلين (وهي مادة دهنية تغطي الأعصاب وتحميها) إذا أحدثنا تحولاً جينياً في المستقبِل المنشَّط بالبروتياز، وهو واحد من المستقبِلات التي تنشط بفعل بروتينات الدم.

المايلين له قدرة هائلة على تحسين الوظائف العصبية، وقد أثبتت الورقة العلمية أن منع عمل ذلك المُستقبل قد يؤدي إلى تعافي الأعصاب بوتيرة أسرع وأفضل كثيراً، ففي حالات عديدة يمتلك الجهاز العصبي قدرة جيدة على إصلاح نفسه. وهذا يمهد الطريق لتطوير أساليب طبية جديدة لتجديد المايلين.

تشبه وظيفة المايلين الطبقة العازلة لأسلاك الكهرباء، حيث يحمي الإشارات الكهربائية التي تنتقل في الجهاز العصبي. وتتسبب إزالة المايلين أو إصابته في إبطاء الإشارات بين خلايا الدماغ، ما يؤدي إلى فقدان الوظائف الحسية والحركية، وأحياناً يكون الضرر مزمناً. وإزالة المايلين تتسبب في اضطرابات عديدة: مثل التصلب المتعدد، وألزهايمر، وداء هنتنجتون، والفصام، وإصابات الحبل الشوكي.

أما الثرومبين فهو بروتين في الدم يساعد على التعافي، لكن زيادته بدرجة كبيرة تؤدي إلى تحفيز مستقبِل PAR1 على سطح الخلايا، مما يعيق إفراز المايلين. تمتلك الخلايا الدبقية قليلة التغصن القدرة على تجديد المايلين، وعادة ما توجد هذه الخلايا في مواضع إصابة المايلين، لا سيما في إصابات التصلب المتعدد.

وقد أثبت البحث أن المستقبل المعروف باسم PAR1 هو جزيء متحول قادر على تجديد المايلين. إذ تقول الدراسة إن تعطيل وظيفة مستقبل PAR1 (والذي يشار إليه أيضاً بـ«مستقبِل الثرومبين») يعزز تجديد المايلين وفقاً لنموذجين تجريبيين فريدين لمرض إزالة المايلين.

وحسبما ورد في بيان صحافي تلقت «الرؤية» نسخة منه، ركز البحث على نموذجين من الفئران: الأول نموذج حاد لإصابات المايلين، والثاني لدراسة إزالة المايلين المزمنة، وكلاهما يعبر عن الخصائص المميزة لفقدان المايلين في أمراض التصلب المتعدد، والزهايمر، والاضطرابات العصبية الأخرى.

وقام الباحثون بتعطيل عمل مستقبل PAR1 جينياً لتعطيل الإفراز الزائد للثرومبين.

ولم يكتفِ البحث باكتشاف جزيء متحول جديد ينشط تجديد المايلين، بل واكتشف كذلك تفاعلاً جديداً بين مستقبل PAR1 ونظام نمو بالغ القوة يُدعى عامل التغذية العصبية المستمد من الدماغ وهو أشبه بالسماد الذي يحافظ على صحة خلايا الدماغ ووظائفها ونموها.

جدير بالذكر أن الباحثين اكتشفوا أن أحد الأدوية الموجودة بالفعل - والمصدَّق عليها من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية - قد أثبت قدرته على تحسين إفراز المايلين في الخلايا التي خضعت للاختبار في المعمل. ولا تزال هناك حاجة لإجراء أبحاث إضافية لإثبات هذه النتائج وتطويرها إلى ممارسات طبية.